violencia intrafamiliar

SIDA

El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) es el causante del síndrome de inmuno deficiencia adquirida (SIDA), compleja enfermedad debida a múltiples interacciones que ocurren entre el HIV y el huésped, quien finalmente presenta una profunda inmunodepresión que lo predispone a infecciones oportunistas y neoplasias que lo llevan a la muerte.
A más de una década del descubrimiento del SIDA en los Estados Unidos, el perfil epidemiológico de la infección por HIV ha cambiado dramáticamente en los últimos años. De ser una enfermedad confinada a los EEUU, Europa Occidental y Africa, es actualmente una enfermedad extendida a todos los continentes, que impacta desproporcionadamente a la población más vulnerable desde el punto de vista sociocultural y económico, y que compromete cada vez más a la mujer en edad fértil y por ende al feto. En muchas áreas metropolitanas de ciudades de EEUU, el SIDA es la primera causa de muerte en mujeres en edad fértil, así como de mortalidad infantil. Los recientes avances en el conocimiento de la enfermedad entregan al obstetra nuevas estrategias terapéuticas que inciden significativamente en la disminución de la morbilidad materna y de la transmisión perinatal.

ETIOLOGIA

El HIV es un virus RNA, de la familia de los retrovirus por transcribirse el RNA a DNA, y de la subfamilia de los lentivirus que se caracterizan por producir enfermedades lentamente progresivas y fatales. La estructura viral se caracteriza por presentar:

1. dos cadenas idénticas de RNA, con una enzima transcriptasa reversa y una integrasa.
2. el core de proteínas virales que envuelve al RNA: p24 de la cápside y p17 de la matriz.
3. rodean al core las proteínas env, una doble cadena fosfolipídica derivada de la membrana celular del huésped y que incluye las glicoproteínas gp41 , gp120 y gp160, esta última fundamental para el reconocimiento de las células blancos.

Se han identificado dos formas de virus de inmunodeficiencia: el HIV-1 que es el más común, y el HIV-2, que causa una enfermedad menos agresiva.

CICLO VIRAL

El momento crítico en la infección por HIV es la unión de la proteína env gp120 a la molécula CD4 de la membrana celular de las células huésped. Estas moléculas se encuentran en gran cantidad en los linfocitos T CD4 y en menos cantidad en los monocitos/macrófagos. Una vez producida la unión gp120-CD4 se produce la internalización del virus en la célula huésped en un proceso que participa la gp41. Posteriormente se rompe el core liberando el RNA al citoplasma de la célula huésped. A continuación la transcriptasa reversa viral transcribe el RNA en una doble hélix de DNA el que, por la acción de la integrasa viral, lo integra al DNA celular del huésped (PROVIRUS), el que permanecerá para siempre en esa célula. En este punto el virus puede entrar en una fase de bajo nivel de replicación; con el curso de la enfermedad, puede alcanzar un mayor nivel de replicación y, como consecuencia, la diseminación de la infección. Los factores que determinan la activación son muchos, y los conocidos son algunos antígenos, virus como el Epstein Bar, citomegalovirus, drogas y citokinas.

FISIOPATOLOGIA

El HIV es adquirido a través de la exposición de la sangre del huésped o de sus membranas mucosas con sangre o secreciones infectadas. Los modos de infección son tres:

1. Relación sexual.
2. Directa exposición de la sangre del huésped: drogas intravenosas y transfusión de sangre o derivados contaminados.
3. Transmisión vertical o perinatal, la que, a su vez, puede realizarse durante el embarazo, trabajo de parto y lactancia.

Una vez ingresado el HIV su tropismo se expresa con las células que tienen la molécula CD4 en su membrana celular, o sea linfocitos T y, en menor grado, monocitos/macrófagos. El poder citopático del HIV se manifiesta en deterioro funcional del linfocito infectado e incluso en los no-infectados (producción de antígenos específicos, memoria inmunológica, etc.). En su máxima expresión, destruye a la célula huésped y de esta manera, en un período variable (meses, años), depleta de linfocitos CD4 al sistema linfático. Como las células T coordinan la respuesta inmune de otras células (otros lifocitos T, linfocitos B, células natural killer, etc.), la consecuencia es una inmunodeficiencia progresiva y profunda. El descenso de los CD4 a niveles inferiores a 200 x mm3 virtualmente paraliza el sistema inmune, dejando al huésped a merced de infecciones por patógenos comunes y oportunistas, y favoreciendo la aparición de neoplasias (Tabla I ). El HIV ha sido detectado además en una amplia variedad de células que expresan la molécula CD4: megacariocitos, células sanguíneas periféricas dendríticas, células foliculares dendríticas, células epidérmicas de Langerhans, astrocitos, oligodendroglia, microglia, linfocitos CD8, células cervicales, células de la mucosa rectal, células del trofoblasto, células renales, miocitos cardíacos y células retinales.

CLINICA (Figura 1)

Después de la exposición al virus, 50 a 80% de los pacientes presenta el Síndrome Retroviral Agudo (SRA) que es el equivalente a la "infección primaria" de otras ETS. El SRA se produce entre 1 a 6 semanas post entrada del HIV. Este síndrome, similar a la mononucleosis, se caracteriza por cefalea, fiebre, adenopatías generalizadas persistentes, faringitis, rash cutáneo, mialgias, artralgias, trombocitopenia, leucopenia y diarrea. Las adenopatías son simétricas, móviles, de entre 0,5 a 2 cm de diámetro, y de localización cervical posterior y lateral, y submandibular y axilar. El laboratorio indica reducción de los linfocitos con conservación de la relación CD4/CD8, para posteriormente ascender en base a los CD8 invirtiendo la relación CD4/CD8. El antígeno p24 del core viral (antigenemia) se detecta coincidiendo con la aparición de los síntomas hasta la seroconversión (anti core p24), que ocurre entre 2 a 12 semanas post entrada del HIV. El diagnóstico diferencial debe realizarse con sífilis secundaria, mononucleosis, influenza. A continuación la infección tiene un período de latencia clínica que dura en promedio 8-10 años (rango 1 a 15 años), y que concluye con las enfermedades oportunistas (EO) propias del SIDA (Tabla I ).
El Centro de Control de Enfermedades (CDC, Atlanta, Georgia, USA) estableció en julio de 1995, que al disminuir los linfocitos CD4 bajo 200 por mm3, existen a lo menos 17 infecciones oportunistas para las cuales recomienda profilaxis primaria o secundaria. Las infecciones más comunes son neumonia por pneumocistis carinii, tuberculosis, toxoplasmosis, candidiasis oral y vaginal, varicela zoster y neumococo.
Una vez que un paciente ha evolucionado a SIDA el promedio de sobrevida sin tratamiento es de 9 a 24 meses. La terapia retroviral y la profilaxis contra el P. carinii modifica significativamente la sobrevida, aumentándola a 2 ó 3 años.